Le fer

 

 

Le fer dans l'organisme

 


le cycle du fer

 

Fer fonctionnel

Bien que présent en très faible quantité dans l'organisme (0,005 % du poids corporel), le fer joue un rôle essentiel dans de nombreuses fonctions biologiques :

  • fabrication de l'hémoglobine (pigment vital des globules rouges qui apporte le dioxygène à chaque cellule), 

  • fabrication de la myoglobine (protéine du muscle permettant de stocker l'e dioxygène), 

  • fabrication d'enzymes impliquées dans la respiration et d'ADN.

Dans l'organisme, le fer existe sous deux formes :

  • Le fer héminique (incorporé dans la structure de l'hème) entre dans la constitution de l'hémoglobine, de la myoglobine et de certains enzymes. 70% du fer de l'organisme est sous forme héminique.

  • Le fer non héminique est présent dans certaines enzymes et correspond aux formes de transport et de réserve du fer.


structure de l'hème

Stockage

Les réserves en fer de l'organisme sont localisées notamment dans le foie, la rate, la moelle osseuse et les muscles squelettiques.

La mesure se fait en dosant la quantité de ferritine dans le sang. La ferritine est une protéine de stockage du fer, elle permet de réguler l'absorption intestinale du fer en fonction des besoins.

 

Valeurs normales :

  • Homme : 20 - 250 µg /l

  • Femme : 15 - 150 µg /l

La quantité de ferritine est élevée à la naissance (400 µg /l), le taux est maximum vers 2 mois (600 µg /l) puis il diminue pour atteindre les taux adultes à la puberté.
Une diminution signale une carence en fer (la baisse de la ferritine est très précoce, avant l'installation de l'anémie). Cette carence peut être due à un régime végétarien. On observe aussi une diminution de la quantité de ferritine en cas d'hémorragies gynécologiques, chez les donneurs de sang et les patients sous hémodialyse. Les études montrent avec une grande constance l'absence de réserves de fer dans la population française, plus particulièrement chez les femmes en âge de procréer (presque 25% selon l'étude SU.VI.MAX), situation entraînant une aggravation au cours de la grossesse, et également chez les jeunes enfants.
Une augmentation signale une maladie : hémochromatose, tumeurs (foie, poumon, pancréas, sein, rein), maladies du sang (leucémies aiguës, maladie de Hodgkin), Syndromes infectieux et inflammatoires, Cytolyse (hépatites aiguës)...


structure de la ferritine

 

Fer circulant

Le fer circule dans le plasma lié à une protéine, la transferrine (= sidérophiline). Cette protéine synthétisée par le foie porte 2 sites pouvant transporter du fer, soit 2 atomes de fer transportés par une molécule de transferrine. Le fer "voyage" ainsi de l'intestin jusqu'au foie.

 

Valeurs normales :

  • quantité de fer circulant : 100 µg / 100 ml

  • quantité de fer pouvant être transportée par la transferrine : 300 à 350 µg / 100 ml : la transferrine est "utilisée" au tiers de sa capacité, on dit que le coefficient de saturation de la transferrine est normalement de l'ordre de 30 %

  • teneur de la transferrine dans le sang : 200 à 300 mg / 100 ml

Variations :

  • Les variations de concentration de la transferrine sont assez parallèles à celles de l'albumine : les quantités d'albumine et transferrine diminuent en cas d'insuffisance hépatique, au cours des réactions inflammatoires aiguës et dans le syndrome néphrotique.

  • Quand les réserves en fer sont faibles, quand l'organisme a besoin de fer, la concentration de la transferrine s'élève dans le sérum, sa saturation en fer diminue, et le fer sérique est bas. Cette triade se retrouve dans les anémies ferriprives, les suites d'une hémorragie, le dernier trimestre de la grossesse, les premières années de la vie où la croissance exige beaucoup de fer.

  • En cas d'excès de fer de réserve, le taux de transferrine tend à s'abaisser; sa saturation en fer est presque complète, et en conséquence, le taux du fer sérique est élevé, de l'ordre de 250 à 300 µg / 100 ml de sérum. Ces caractéristiques se retrouvent dans les syndromes hémolytiques, l'excès de transfusions, les anémies réfractaires au fer ou sidéro-achrestiques et l'hémochromatose.

Métabolisme du fer

L'originalité du métabolisme du fer tient au fait qu'il s'effectue quasiment en circuit fermé. L'organisme est particulièrement économe de son fer. Le pool du fer de l'organisme (4 g chez l'homme adulte ; 2,5 g chez la femme adulte) est en renouvellement permanent : le fer ayant servi à la synthèse de l'hémoglobine est récupéré après la destruction des globules rouges et réutilisé.

Les quantités de fer quotidiennement éliminées sont très faibles, de 1 à 2 mg/jour, ce qui ne représente que 1/1000 à 1/4000 de la quantité totale de fer de l'organisme. Mais cette faible dépendance envers l'extérieur est un facteur d'une extrême importance car en cas de non-compensation de ces pertes par les apports alimentaires, il y a risque de déséquilibre de la balance en fer.

Chez le sujet considéré en bonne santé, il existe un état d'équilibre entre les apports et les pertes. Cette balance peut être déséquilibrée dans le sens de la carence en diverses circonstances : soit par insuffisance des apports ou par diminution de l'absorption, soit par augmentation des pertes, soit par augmentation des besoins. En cas de rupture de l'équilibre de la balance en fer, l'organisme puise dans ses réserves disponibles ; lorsque celles-ci sont épuisées, les fonctions métaboliques dans lesquelles le fer intervient sont perturbées.

 

Régulation du métabolisme du fer

Une protéine appelée hepcidine est essentielle pour réguler le métabolisme du fer. De nombreux journaux et magazines en ont parlé en juin 2002.

L'hepcidine est fabriquée majoritairement par le foie puis déversée dans la circulation sanguine. Les stocks en fer de l'organisme, la fabrication des globules rouges, les processus inflammatoires font varier la production d'hepcidine par le foie.

Les recherches ont montré que des souris qui ne fabriquent plus d'hepcidine développent une surcharge en fer alors que des souris qui fabriquent trop d'hepcidine sont carencées en fer. Comment ?

Hypothèse de Gaël Nicolas, chercheur à l'INSERM (unité 567) : L'hepcidine pourrait agir comme un frein au transport de fer dans l'organisme, notamment au niveau de l'intestin. En informant certaines cellules de l'intestin de la quantité de fer dans l'organisme, l'hepcidine modulerait le niveau d'absorption du fer par d'autres cellules intestinales.

 

Les apports conseillés en fer

 

Adulte

Un adulte perd chaque jour de 0,9 à 1 mg de fer (environ 14 µg/kg). Près de 0,6 mg sont perdus par les selles, 0,2 à 0,3 mg par la peau et 0,1 mg par les urines.

Pour les femmes de la puberté à la ménopause, il est nécessaire d'ajouter aux pertes de base celles liées aux règles : entre 25 et 30 ml/mois, ce qui correspond à des pertes en fer de 12,5 à 15 mg par mois, soit 0,4 à 0,5 mg/jour. Au total, 50 % des femmes ont des pertes totales en fer supérieures à 1,3 mg/jour et 10 % ont des pertes supérieures à 2,1 mg/jour. De nombreux facteurs, tels que l'hérédité, le poids, la taille, l'âge, la parité ont une influence sur le volume des règles. Mais le facteur majeur est constitué par l'utilisation de certains modes de contraception. Les contraceptifs oraux peuvent diminuer de 50 % le volume des règles alors qu'une augmentation de plus de 100 % peut être observée chez les femmes utilisatrices d'un dispositif intra-utérin.

 

Grossesse

Les besoins en fer sont considérablement augmentés durant la grossesse :

  • augmentation physiologique de la masse de globules rouges (environ 500 mg de fer),

  • constitution des tissus du fœtus (environ 290 mg de fer)

  • constitution du placenta (environ 25 mg de fer).

  • + les pertes basales (220 mg pour l'ensemble de la gestation).

Au total, c'est de plus de 1 g de fer dont la femme enceinte a besoin pour assurer sa balance en fer au cours de la grossesse, ce qui correspond à des besoins journaliers de 2,5 à 5,2 mg/j en fonction du niveau des réserves en fer au début de la gestation.

Si les besoins augmentent, les capacités de l'absorption intestinale du fer augmentent aussi au cours de la grossesse. Elle concerne aussi bien le fer héminique que le fer minéral. Cette adaptation devrait permettre de faire face aux besoins supplémentaires, notamment en deuxième partie de grossesse où ils atteignent 3 à 6 mg/j, selon l'état des réserves préexistantes. Ainsi, la couverture des besoins serait acquise à des niveaux d'apports tout à fait comparables à ceux observés dans la population générale française, à la seule condition que la ration alimentaire soit suffisante (> 2 000 Kcal) et variée, sans exclusion des aliments d'origine animale.
 

Les carences en fer au cours de la grossesse concernent plus de 2/3 des femmes enceintes, leur intensité entraîne une anémie ferriprive chez 20 à 30 % d’entre elles. Les risques sont plus importants en cas de grossesse multiple.

L'anémie gravidique se définit par un taux d'hémoglobine inférieur à 11,0 g/dl au premier et au troisième trimestres de la grossesse et inférieur à 10,5 g/dl au deuxième trimestre.

  • Les anémies ferriprives : teneur en ferritine plasmatique inférieure à 12 µg/l, augmentation des récepteurs de la transferrine (supérieure à 8,5 mg/l).
    Cette carence martiale, d'expression précoce, entraîne un risque accru d'accouchement prématuré (et de faible poids à la naissance) : Les risques d'accouchement prématuré et de naissance d'enfants de faible poids sont respectivement 2,5 et 3 fois plus élevés chez les femmes présentant une anémie ferriprive que chez celles ayant une anémie d'une autre cause, suggérant que c'est bien la carence en fer et non l'anémie qui en est responsable. L'existence de saignements augmente aussi les risques d'accouchement prématuré et la conjonction des deux facteurs est additive, le risque étant alors multiplié par 5, mais l'anémie découverte après 28 semaines, c'est-à-dire correspondant à une carence gravidique, apparaît dépourvue de conséquences néfastes. De plus, l'anémie du post-partum n'est pas liée au statut martial en fer au cours du troisième trimestre.
     La prise du fer doit être décalée par rapport à l'absorption des préparations polyvitaminées et minéralisées pour ne pas interférer avec l'absorption du calcium, du le magnésium et du zinc.

    Les conséquences d'une carence de la mère sur le statut en fer du nouveau-né sont minimes, si elles existent, aucun argument n'indique que les nouveau-nés de mères carencées soient exposés au même risque. Au contraire, les réserves néonatales semblent tout à fait comparables, que les mères aient été carencées, en équilibre, voire même supplémentées en fer. Il n'a d'ailleurs jamais pu être démontré que la supplémentation en fer améliore en quoi que ce soit la santé du foetus et du nouveau-né, en dépit de la correction des index hématologiques maternels.

  • Les anémies par carence en folates (vitamine B9) s'observent préférentiellement dans des situations qui cumulent les facteurs de risque suivants : gestantes fumeuses, alcooliques, ayant utilisé une contraception orale ou présentant des carences alimentaires manifestes. Elles seraient plus fréquentes également au cours des grossesses multiples et lors des gestations chez les adolescentes, où il existe une compétition entre la croissance foetale et la croissance maternelle pas encore achevée. Cette carence peut être responsable d'une hypotrophie foetale.

Attention aux excès de fer pendant la grossesse :

Les suppléments de fer permettent à de nombreuses femmes enceintes d’éviter l’anémie, mais ils peuvent aussi perturber l’absorption du zinc, un minéral essentiel au développement du fœtus ! Une étude conduite conjointement par des chercheurs américains et péruviens montre que les suppléments de fer (60 mg/j) au troisième mois de la grossesse rendent plus difficiles l’absorption du zinc alimentaire. Par rapport à un groupe de contrôle, celle-ci est divisée par deux chez les femmes qui reçoivent le supplément de fer. Le taux de zinc dans le plasma et dans le cordon ombilical est lui aussi diminué chez les femmes enceintes supplémentées. Dans cette étude, un groupe de femmes recevait en parallèle un supplément associant fer et zinc (15 mg). La présence de zinc a permis de prévenir les effets néfastes du fer sur le statut en zinc.
Les déficits en zinc sont associés à des risques accrus d’éclampsie, prématurité, accident de l’accouchement, hypotrophie du nouveau-né et retard de maturation psychomotrice. La prise d’un supplément de fer, sans supplément de zinc associé, pourrait poser des problèmes aux femmes qui commencent leur grossesse avec un déficit de zinc...
 

Enfant

Les besoins de l'enfant au cours de la première année de la vie sont considérables. Ils doivent permettre la couverture des pertes basales, la fabrication de nombreux globules rouges et la croissance des tissus de l'organisme. Au cours de la première année de la vie, l'enfant né à terme va tripler son poids de naissance et presque doubler son fer corporel. Compte tenu des besoins liés à la croissance, les besoins totaux en fer sont considérables chez le jeune enfant : à un an ils sont 8 à 10 fois supérieure à ceux d'un adulte de sexe masculin (lorsqu'ils sont exprimés par kg de poids corporel).

L'accélération de la croissance, particulièrement au cours des années de maturation sexuelle, s'accompagne également d'une augmentation des besoins en fer. Chez les adolescentes, se surajoutent les besoins en fer spécifiquement en rapport avec l'apparition des règles.

 

Les apports conseillés en fer ont été fixés de manière à assurer des réserves convenables :

(Tec & Doc Lavoisier 2000)
 

Tranche d'âge Apports nutritionnels conseillés (mg/jour)

Nourrissons

7
Enfants 1-9 ans 7
10-12 ans 8
Adolescents 
13-19 ans
garçons 12
filles 14
Adultes hommes 9
femmes réglées 16
femmes enceintes 25 à 35
femmes allaitantes 10
femmes ménopausées 9

 

Les sources de fer

 

Dans un régime de type occidental, les principales sources de fer sont les produits carnés (30 à 35 % du fer total), les céréales (20 à 30 %), puis les fruits et légumes, enfin les racines et tubercules amylacés

  • Les produits carnés constituent notre principale source de fer même s'ils ne représentent que 25% du fer que nous ingérons. Le boudin, les abats, le foie et le rognon sont les aliments les plus riches en fer. Mais du fait de notre type de consommation, les viandes d'agneau et de bœuf deviennent nos principales sources de fer. Les viandes blanches, les poissons, les fruits de mer et les œufs apportent également des quantités notables de fer. 

  • Contrairement aux croyances populaires, les légumes secs et les épinards, malgré leur teneur moyenne en fer, constituent des sources secondaires. 

Ciqual, Tec & Doc Lavoisier 2000 

Aliments  Teneur en fer
en mg/100 g

Produits animaux

boudin 20-22
foies de volaille et d'agneau 10-15
foie gras, caille, jaune d'œuf 4-8
agneau, bœuf, cheval, canard 2-4
poissons, fruits de mer, œuf dur, dinde, veau, porc, jambon 1-2

Produits végétaux

 
germes de blé, pistache, soja 6-10
lentilles, pois chiche, haricots secs, épinards 2-4
pain, petits pois, haricots verts 1-2

 

Seule une fraction du fer consommé est réellement absorbée. Les apports "réels" en fer (apports de fer qui traverse réellement la barrière digestive) dépendent donc du contenu en fer des aliments, mais également de la "biodisponibilité" de ce fer : la qualité du fer présent dans les aliments prévaut sur sa quantité. 

Les connaissances sur l'absorption du fer alimentaire se sont nettement développées depuis quelques années du fait de la mise au point de méthodes pour mesurer l'absorption à partir de repas complets. On sait maintenant que, du fait que les voies de pénétration dans la muqueuse intestinale sont différentes, on peut considérer que le fer alimentaire est composé de deux types distincts sur le plan de la biodisponibilité : 

  • Le fer héminique, qui fournit de 10 à 15 % du fer alimentaire consommé dans les pays industrialisés, se trouve dans l'hémoglobine et la myoglobine des produits carnés. Le fer héminique est particulièrement biodisponible (de 20 à 30 %). 

  • Le fer non héminique se trouve dans les céréales, les légumes secs, les fruits, les légumes et les produits laitiers. L'absorption du fer non héminique est très variable et dépend de la nature du repas. Certains facteurs favorisent ou compromettent la biodisponibilité du fer non héminique. Selon l'action de ces facteurs, l'absorption du fer à partir d'un repas peut varier de 1 à 20 % chez les individus ayant un statut en fer comparable. La viande, la volaille, les poissons et différents acides organiques, notamment l'acide ascorbique, stimulent l'absorption du fer non héminique. Par contre, les polyphénols, y compris les tannins, les phytates et certains types de protéines, ainsi que différentes formes de fibres alimentaires, entravent l'absorption du fer non héminique. Parmi les aliments qui contiennent ces substances et qui inhibent donc fortement l'absorption du fer, on trouve le thé, le café, le jaune d'œuf et le son.

Au total, selon la composition des régimes alimentaires, on peut considérer que le coefficient d'absorption du fer varie de 5 % (repas monotones à base de céréales et/ou de racines-tubercules, pauvres en produits carnés et en vitamine C) à 15 % (repas contenant des quantités importantes d'aliments carnés et des sources de vitamine C). 

  • La majorité des habitants des pays en voie de développement ont une alimentation contenant du fer peu biodisponible, ces populations ont un risque accru de carence en fer. 

  • Les alimentations des pays industrialisés contiennent un fer dont la biodisponibilité varie, en général, de 10 à 15 %. Les études réalisées sur des repas de type français mettent en évidence un coefficient d'absorption de l'ordre de 10 à 12 %.

 

Les carences en fer

 

Selon l'Organisation Mondiale de la Santé, la carence en fer constitue le trouble nutritionnel le plus répandu dans le monde : plus d'un milliard d'individus seraient concernés, en tout premier lieu dans les pays en voie de développement (première cause d'anémie) mais également, à un degré d'intensité moindre, dans les pays industrialisés. Quelque soit le contexte, le niveau de développement certains groupes de populations, compte tenu de leurs besoins physiologiques élevés, sont particulièrement exposés au risque de développer une carence en fer : les femmes en âge de procréer et notamment les femmes enceintes, les jeunes enfants et les adolescents. 

Diverses études réalisées en France ont mis en évidence la fréquence élevée des carences en fer chez les femmes enceintes : 60 à 80 % des femmes enceintes en fin de gestation présentent des valeurs anormales, chez les femmes enceintes les déficiences en fer sont suffisamment intenses pour être responsables d'une anémie ferriprive chez 10 à 30 % des femmes enceintes françaises métropolitaines (plus chez les migrantes)

 

Si la carence en fer conduit à un stade très avancé à l'anémie, les conséquences d'une carence modérée sur l'ensemble de ces processus physiologiques sont encore mal connues : une réduction de la capacité physique et des performances intellectuelles, une moindre résistance aux infections, des perturbations au cours de la gestation, des anomalies dans le maintien de la température corporelle... 

 

Anémie
L'anémie est caractérisée par une diminution de leur teneur en hémoglobine du sang.
L'anémie a pour cause une hémorragie, une destruction excessive des globules rouges ou un défaut dans la fabrication de l'hémoglobine.

L'anémie ferriprive est la conséquence d'un apport insuffisant en fer.

 

Les signes

Les principaux signes de carence en fer sont la pâleur, la fatigue, le manque de souffle, les vertiges et les troubles digestifs.

 

Les excès de fer : l'hémochromatose

 

Les analyses de sang peuvent révéler des excès de fer : dans ce cas, il faut faire un test génétique pour savoir si l'excès de fer est dû à l'hémochromatose génétique.

L' hémochromatose est une maladie  se caractérisant par une surcharge de fer dans l'organisme atteignant plusieurs organes, principalement le foie, le pancréas, le cœur et l'hypophyse.

Les manifestations cliniques sont tardives, au delà de 40 ans car cette surcharge ne se met en place que lentement. Du fait des règles et des grossesses qui font perdre beaucoup de fer, la maladie s'exprime plus tardivement et moins sévèrement chez les femmes que chez les hommes. Au début, les signes sont assez anodins : fatigue inexpliquée, douleurs articulaires...
À long terme, les dépôts de fer engendrent des lésions anatomiques et fonctionnelles irréversibles graves : cirrhose du foie, troubles cardiaques (insuffisance ventriculaire gauche, troubles du rythme), diabète, hypothyroïdie...
On soigne l'hémochromatose par des saignées.


On distingue en fait :
L'hémochromatose primitive d'origine génétique dont il existe plusieurs types en rapport avec le gène atteint.
L'hémochromatose secondaire liée à une surcharge ferrique endogène (hémopathie ou thalassémie) ou exogène (transfusion à répétition).

Sources d'information :

afssa

bien-être.nouvelobs

centre Evian

cngof

doctissimo

sante.gouv

divers articles de l'encyclopédie wikipedia

 

sites d'associations

hémochromatose Aquitaine