La réaction d’adaptation

 

Si on croit qu’on est coincé, qu’il n’y a rien à faire, le système orthosympathique n’est pas stimulé.

L’hypothalamus produit une hormone, la CRH (Cortico Releasing Hormone) qui agit sur l’hypophyse antérieure, provoquant la libération de corticostimuline ou ACTH (Adreno Cortico Tropin Hormone) dans le sang. Cette ACTH provoque la libération de glucocorticoïdes (cortisol) par la cortico-surrénale.

 

1.      La synthèse de glucocorticoïdes

En temps normal, la quantité de glucocorticoïdes est régulée : l’hypothalamus perçoit la quantité de glucocorticoïdes contenus dans le sang, si cette quantité dépasse un seuil, l’hypothalamus cesse de produire la CRH, donc l’hypophyse cesse de produire l’ACTH, donc la cortico-surrénale cesse de produire des glucocorticoïdes.

Mais en période de stress, les pensées provenant du système limbique bloquent le rétrocontrôle des glucocorticoïdes sur l’hypothalamus. Il y a donc une production excessive de CRH, donc d’ACTH, donc de glucocorticoïdes.

 

2.      Les effets des glucocorticoïdes

Les glucocorticoïdes agissent à divers niveaux et, s’ils sont présents en excès, peuvent induire des maladies graves.

Les glucocorticoïdes interviennent dans le métabolisme glucidique :

·      au niveau des tissus adipeux, ils stimulent la triglycéride lipase qui permet la transformation des triglycérides (forme d’accumulation des graisses) en acides gras : la quantité d’acides gras contenus dans le sang augmente, ce qui peut créer des plaques d’athérome (athérosclérose).

·      ils stimulent la libération d’acides aminés à partir des protéines contenues dans les muscles

·      dans le foie, ils stimulent la transformation des acides gras (provenant des tissus adipeux) et des acides aminés (provenant des muscles) en glucose car ils activent les enzymes clé de la néoglycogenèse : Pyr carboxylase, F-1,6 diphosphatase, PEP carboxykinase.

·      ils inhibent la consommation de glucose au niveau de cellules variées.

Il y a donc une augmentation de la glycémie, donc risque de diabète.

Les glucocorticoïdes perturbent le système immunitaire :

·      Normalement, un tissu lésé produit une enzyme, appelée cox 2, qui permet la synthèse de prostaglandines. Ces prostaglandines provoquent la dilatation des vaisseaux sanguins. Dès lors, il peut y avoir un afflux des cellules et molécules immunitaires, donc défense contre les microbes. Les glucocorticoïdes ont un effet anti-inflammatoire : ils inhibent la synthèse de COX 2, donc limitent l’afflux de cellules et molécules immunitaires, d’où une diminution de la résistance aux infections.

·      De plus, les glucocorticoïdes sont immuno-suppresseurs : ils provoquent la diminution du nombre de lymphocytes, et l’involution du thymus. Or, les lymphocytes sont les globules blancs chargés de la défense immunitaire spécifique, et le thymus permet la maturation d’une classe de lymphocytes, les lymphocytes T : les lymphocytes T8 sont chargés de détruire les cellules cancéreuses et les cellules infectées par des virus, tandis que les lymphocytes T4 sont chargés de stimuler la défense immunitaire. On comprend donc la mauvaise défense contre les maladies et le développement de cancers que l’on observe souvent chez les personnes stressées.

Les glucocorticoïdes diminuent l’absorption intestinale du calcium : d’où toutes les perturbations issues d’une carence en calcium : ostéoporose, troubles neuro-musculaires, etc.

Au niveau de l’estomac, les glucocorticoïdes augmentent la sécrétion de pepsine et d’acide chlorhydrique, ils diminuent le renouvellement des cellules et la sécrétion de mucus protecteur : d’où les si fréquents ulcères de l’estomac.

Enfin, les glucocorticoïdes agissent au niveau du système limbique, stimulant le système inhibiteur de l’action (SIA) : ce SIA inhibe la production de TRH (thyreo releasing hormone) par l’hypothalamus. Cette inhibition provoque l’arrêt de la synthèse de TSH (thyreo stimulating hormone) par l’hypophyse, donc une quantité insuffisante d’hormone thyroïdienne.

 

Des expériences prouvent l’intervention des glucocorticoïdes :

Un animal est soumis à des agressions répétées. Ses cortico-surrénales s’hypertrophient (se développent exagérément) : Le corticols augmentant fortement après une opération, sa sécrétion est une réponse au stress. Les glandes surrénales, sollicitées souvent en cas d’agressions répétées, sécrètent beaucoup de cortisol et deviennent donc plus volumineuses.

Après un accident ou une opération, le taux de cortisol, hormone cortico-surrénalienne, augmente fortement. La sécrétion de cortisol post-opératoire est rapide chez l’homme, plus lente chez le rat. L’hypertrophie des surrénales n’intervient que sur le long terme : dans l’ensemble, on est en présence de réactions différées de nature hormonale, plus lentes que les réactions par voie nerveuse.

Un animal privé de cortico-surrénales peut survivre si on lui administre des doses constantes de cortisol. Mais il meurt si on le soumet à un stress important. La mort de l’animal peut s’expliquer par l’impossibilité pour l’organisme, en l’absence de doses accrues de cortisol, de faire face à ses besoins s’il subit un stress. Le cortisol permettrait donc de mobiliser les ressources (réserves) de l’organisme.